En intressant studie heter "Isolering arbetare i Belfast. Ytterligare en studie av dödlighet på grund av exponering för asbest (1940-1975) "- Br J Ind Med 1977;. 34:174-180 - av PC Elmes, MJ Simpson. Här är ett utdrag: "Abstract - En uppföljande studie av 162 män som redan arbetar som isolatorer (laggers) år 1940 har förlängts från 1965 till 1975. Vid utgången av 1975 fanns 40 överlevande när 108 hade väntat. Fram till 1965 hade det varit en total överskott av dödsfall, dessa berodde på asbestos med eller utan tuberkulos och mag cancer, samt att bronkialcancer och mesoteliom. Från 1965 och framåt den totala dödligheten bland överlevande är inte så överdrivet men det finns fortfarande en markant överskott av dödsfall från bronkial cancer och mesoteliom. Den fortsatta risker för dödsfall tillskrivas malignitet efter asbestos hade upphört att bidra direkt, verkar inte bero på eventuella förändringar som inträffat före 1940 i förhållandena på arbetsplatsen. "En annan intressant studie heter" Frekvens av systerkromatidutbyte och kromosomala avvikelser i arbetare asbestcementprodukter "- Br J Ind Med 1991, 48:103-105 av N Fatma, AK Jain, Q Rahman - abstrakt". Exponering för asbest mineraler har förknippats med en mängd olika negativa hälsoeffekter inklusive lungcancer, pleuramesoteliom, och cancer i andra organ. Det visades tidigare att asbest prover som samlats in från en lokal förbättrade asbest fabrik systerkromatidutbyten (SCE-föreningar) och kromosomavvikelser in vitro med humana lymfocyter. I föreliggande studie har 22 arbetare från samma fabrik och 12 kontroller utredas ytterligare. Kontroller matchade för ålder, kön och socioekonomiska tillstånd. Perifert blod lymfocyter odlades och skördades efter 48 timmar för studier av kromosomavvikelser och vid 72 timmar för SCE frekvens bestämningar. Asbest arbetare hade en upphöjd hastighet medelvärde SCE och ökat antal kromosomala avvikelser jämfört med en kontrollpopulation. De flesta av de Kromosomavvikelser chromatid gap och typer break "En annan intressant studie kallas," Asbest-inducerad Pleural sjukdom "-. Kliniker i Chest Medicine, volym 19, 2 Issue, Pages 311-329 av S.Nishimura, V.Broaddus . Här är ett utdrag: "Abstract - Asbest, av okänd anledning, har en ovanlig affinitet till lungsäcken. De yttringar av asbest-inducerad pleura sjukdom är många och varierande, från utgjutning till fibros till malignitet. Vissa typer av pleura sjukdom, såsom pleuraplack, är nästan specifik för asbestexponering, medan andra, till exempel asbest-inducerad pleurautgjutning, är svåra att identifiera entydigt som asbest-relaterade. Trots att stora framsteg på de grundläggande mekanismerna för asbest-cellulära interaktioner har uppnåtts, fortfarande ursprunget till pleura sjukdomar okänd. Dessutom är förhållandet mellan de olika pleura förhållanden med varandra och med de pulmonella manifestationer av asbestos och lungcancer inte förstått. I denna artikel försöker vi att koncentrera oss på de nyare studier som ger svar på några av frågorna ovan. Vi hänvisar läsaren till senaste omdömena om asbestrelaterade pleura disease.26, 32, 43 och 52 "annan studie kallas," Pulmonary fibrogenes efter tre inhalerat krysotilasbest "av PG Coin, AR Osornio-Vargas, VL Roggli och AR Brody - Am. J. Respir. Crit. Care Med., Vol 154, nr 5, 11 1996, 1511-1519. Här är ett utdrag: "Tidigare utvecklade detta laboratorium en modell av asbest-inducerad pulmonell fibrogenes hos råttor och möss efter en kort (1 till 3-h) genom inandning. Dock skulle typiska mänskliga miljöexponeringar upprepas, men i lägre koncentrationer än de som används i vår djurmodell. Här har vi utökat denna modell till att omfatta upprepade exponeringar och därmed långsiktiga effekter. Grupper av råttor exponerades för krysotil aerosol (10 mg/m3) för 3 - till 5-h perioder under 3 på varandra följande dagar. Lung fiber börda och patologiska funktioner studerades så länge som sex mo efter exponering. Vi fann att många av de längsta (> eller = 8 mikroM) fibrer behölls i lungan under minst 6 mo, medan kortare fibrer röjdes snabbare. De tre exponeringar chrysotile orsakat en stor ökning av DNA-syntes i epitelet av terminala bronkioler och mer proximal luftvägar. Vid jämförelse med en enda exponering, orsakade trippel exponering ett förbättrat inflammatoriskt svar samt en förlängd period av ökad DNA-syntes i den proximala alveolära regionen. Hyperplastiska, fibrotiska lesioner utvecklas senare i samma region och kvarstod under minst 6 mån efter exponering. Dessa resultat kommer att vara värdefulla i att styra framtida studier av mekanismerna för lungfibros i denna modell. "Om du hittat någon av dessa utdrag intressant, läs studierna i sin helhet. Vi är skyldiga alla i tacksamhetsskuld till dessa fina forskare konst av:. Monty J. Wrobleski